肺炎細菌抗藥性原因找到了!台大、北榮團隊有助新藥開發

2017-05-06 17:20

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台大、北榮總研究團隊今(6)日宣布找到抗克痢黴素的分型,了解抗藥性機制。(取自互動百科)

台大、北榮總研究團隊今(6)日宣布找到抗克痢黴素的分型,了解抗藥性機制。(取自互動百科)

有多重抗藥性的「克雷伯氏肺炎桿菌」常造成院內感染、社區感染,又在臨床上發現抗藥性有逐年增加的趨勢。對此,台大、北榮研究團隊今(6)日舉行成果發表,宣布找到抗克痢黴素的分型,了解抗藥性機制,有助於新藥開發。

台大醫學院微生物學科教授王錦堂表示,「克雷伯氏肺炎桿菌」已發展出多重抗藥性,包含臨床上常使用的「第三代頭孢素」、「碳氫酶烯類」抗生素都已出現抗藥性,只好使用過去的老藥「克痢黴素 (colistin)」,作為治療多重抗藥性克雷伯氏肺炎桿菌感染的最後一線用藥。

據了解,經研究團隊利用基因定序解析具有抗藥性的26株「抗克痢黴素克雷伯氏肺炎桿菌」後,發現有53.8%的抗藥性菌株帶有mgrB基因突變、30.8%的菌株帶有crrB的基因突變。此外,crrB的突變會導致crrC基因的表現量增加,進而使抗生素無法作用。研究也發現,crrB的突變必須藉由下游crrC的基因表現量增加,才能調控脂多醣修飾相關基因。

王錦堂說明,台灣的抗克痢黴素克雷伯氏肺炎桿菌的主要莢膜型為K64,這類抗藥性菌株帶有mgrB和crrB的基因突變,會改變細胞壁上的脂多醣狀態,使得克痢黴素無法與脂多醣結合,因此無法有效殺菌而產生抗藥性。王錦堂說,了解菌株特性以及抗藥性產生的機制後,將有助未來流行病學的分析以及新藥開發。

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